Cambios masivos en la expresión génica

En una teoría novedosa, los científicos del Instituto Biodesig de la Universidad Estatal de Arizona proponen una explicación integrada para el caos molecular que lleva a la enfermedad de Alzheimer. La condición causa una disolución generalizada del comportamiento génico, lo que afecta la manifestación clínica de cada neuropatología y enfermedad conocidas.

Según el análisis, los cambios causados ​​por la enfermedad pueden ser STEM debido a una descomposición en el sistema de transporte que cierre las moléculas significativas entre el núcleo celular y el citoplasma, el entorno líquido alrededor del núcleo donde hay muchos procesos esenciales. La escala de desintegración que incorpora más de 1,000 genes subraya la complejidad de Alzheimer.

La investigación es Publicado En el diario Alzheimer y demencia,

El sabotaje de la mensajería celular comienza con la formación de gránulos de estrés crónico en el cerebro, un factor importante en el desarrollo de las enfermedades de Alzheimer y otras enfermedades neurodinatorias, que es como una falla de energía con forma que cerró sistemas significativos. Los gránulos de estrés son copos de proteínas y ARN que se forman en respuesta al estrés celular.

La revisión bajo el liderazgo de Paul Coalman y sus colegas con el Centro de Investigación de Enfermedades Neurodigenerativas de ASU-Banner, resalta el hecho de que la expresión génica, el proceso por el cual los genes producen las proteínas requeridas para la función celular en una gran escala en Algemer se reemplaza.

Estos cambios afectan el funcionamiento adecuado de las sinapsas en el cerebro, así como el metabolismo, el procesamiento de proteínas y la supervivencia celular. Esta investigación puede indicar originalmente el camino a los nuevos enfoques para abordar la enfermedad de Alzheimer en sus primeras etapas.

"Nuestra propuesta, centrada en el desglose de la comunicación entre el núcleo y el citoplasma para la interrupción masiva en la expresión génica, proporciona un marco encomiable para comprender ampliamente el mecanismo que ejecuta esta compleja enfermedad", dicen. "Estudiar estas manifestaciones tempranas de Alzheimer puede allanar el camino para un enfoque innovador para el diagnóstico, el tratamiento y la prevención, abordar la enfermedad en sus raíces".

Coalman está asociado con Ellen Delvax, Ashley Bohringer, Carol Hasbi y la directora central Jeffrey Cordovar.

Web capturada de una enfermedad

La enfermedad de Alzheimer es una de las enfermedades más destructivas y misteriosas de la ciencia médica, a menudo parece muchas enfermedades. Sus síntomas que van desde la pérdida de memoria y el declive cognitivo hasta los cambios en la personalidad, que son ejecutados por todas las interrupciones biológicas complejas.

Esto hace que sea increíblemente difícil señalar una sola causa para los investigadores o desarrollar un tratamiento efectivo, lo que hace que millones de familias luchen con sus efectos destructivos.

A pesar de la investigación intensiva e invertir miles de millones de dólares más de un siglo, todavía no hay cura para prevenir o curar la enfermedad. Mientras tanto, el costo global de la demencia es muy alto. En 2019, según la enfermedad de Alzheimer International, el costo de la demencia fue de $ 1.3 billones en todo el mundo, se estimó que crecería a $ 2.8 billones para 2030.

La investigación previa se ha centrado en los síntomas tangibles de la enfermedad, como placas amiloides, enredos de tau, hinchazón y laxitud celular, pero no ha surgido ninguna explicación única para unir estos eventos.

Una nueva investigación sugiere que estos cambios pueden detectarse en el sistema de transporte celular, que transfiere moléculas importantes como el ARN y la proteína entre el núcleo y el citoplasma circundante. Esta falla interrumpe la producción de proteínas esenciales y reemplaza el interruptor químico que controla la actividad génica.

Papel de los gránulos de estrés

La investigación expone los gránulos de estrés crónico como convictos principales en este proceso. Los gránulos de estrés son estructuras que se forman temporalmente en respuesta al estrés celular, lo que ayuda a prevenir los no procesos mientras se fijan la célula. En general, protegen la célula durante las circunstancias estresantes y una vez se disuelven después de que disminuye el estrés.

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Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, estos corpúsculos permanecen anormalmente y se vuelven crónicos y patológicos, reduciendo moléculas significativas e inhiben e interrumpen sus movimientos en el núcleo celular. En lugar de proporcionar seguridad, causan daños y contribuyen a la progresión de la enfermedad.

Varios factores genéticos y ambientales (algunas mutaciones genéticas, inflamación, insecticidas, virus y contacto con la contaminación del aire) pueden contribuir al estrés celular.

Esta reacción de estrés y la formación de gránulos pueden desencadenar una cascada, causando la desintegración de un sistema de tránsito de núcleo a sitioplasma. Es como una carretera cerrada para evitar el movimiento de objetos importantes, lo que hace que los recursos estén atascados y creen el caos en ambos lados del centro de comunicación.

En particular, estos cambios radicales se consideran en la etapa temprana de la enfermedad, mucho antes de la presencia de síntomas clínicos. Las más notables en las últimas manifestaciones son las placas amiloides, que son copos de neuronas inhibidores de proteínas Mosafold y la comunicación celular, y un alquitranado proteína -tangles -Tau -tangs, que fabrican dentro de las neuronas, estropean sus funciones y eventualmente conducen a la célula. Muerte.

La posibilidad de intervenciones tempranas dirigidas a los gránulos de estrés proporciona un posible enfoque transformador para lidiar con la enfermedad de Alzheimer. Puede ser posible detener o retrasar el inicio de síntomas como la placa amiloides y las tensiones tau, y las devastadoras consecuencias cognitivas de la enfermedad, identificando y abordando la formación de gránulos de estrés patológico en las primeras etapas.

"Nuestro artículo contribuye al debate en curso de que realmente comienza el Alzheimer, un concepto desarrollado de progreso en tecnología e investigación", dice Coleman.

"Las principales preguntas son que cuando se puede detectar por primera vez y cuando la intervención debe comenzar, ambos tienen implicaciones intensivas para la sociedad y los futuros enfoques médicos".

Tal enfoque puede mover la atención al tratamiento del Alzheimer posterior del manejo de los síntomas de la fase para evitar que la enfermedad continúe por completo. Si bien esta intervención aún se encuentra en la fase de investigación, destacan una vía prometedora para comprender y reducir el mecanismo subyacente de la enfermedad.