El crecimiento de la proteína de clusterina puede proteger contra la enfermedad de Alzheimer

En un nuevo estudio publicado en Neurona Tema "CLU reduce los procesos de procesos de enfermedad de Alzheimer modificando la reacción de astroocitos y la densidad sináptica dependiente de la microglia"Los investigadores del general de Mass Brigham han identificado una posible estrategia para proteger la proteína CLU) de la enfermedad de Alzheimer (AD), un chapar molecular que se une a la proteína Missfold.

Sus resultados resaltan el mecanismo de cómo el aumento de la CLU protege el cerebro de la pérdida de placas y sinapas amíloides, mientras que también reconoce qué individuos es más probable que reaccionen a su genética.

"La clusterina en crecimiento tiene la capacidad de prevenir el deterioro cognitivo de una manera del complemento de la terapia anti-amiloide para promover la flexibilidad cerebral", dijo el vicepresidente de Neurocience Research y un escritor de estudio del estudio en Tracy Young-Pers, PhD, Brigham. "Clusterine también puede ser beneficiosa para otras enfermedades cerebrales del envejecimiento, que hemos expuesto en nuestro estudio".

La mediación del receptor CLU facilita la retirada de la proteína mal plegada a través de la endocitosis. En el Alzheimer, CLU localiza placas amiloides y modifica la eliminación, apoyando un papel de neuroprottive.

Si bien los pre -estudios tienen una comprensión avanzada de la biología de CLU, dependen en gran medida del modelo de ratón o examinan el papel de CLU fuera del cerebro. Empleado físicamente en el que se expresa CLU en las células humanas, es importante determinar el papel de CLU a riesgo de Alzheimer.

Para aclarar el papel mecánico de CLU en el Alzheimer, los investigadores aprovecharon muchos modelos diferentes, incluidos los modelos de células cerebrales humanas, los modelos animales y el tejido cerebral de más de 700 participantes del estudio y la memoria y los proyectos de envejecimiento de la memoria y el envejecimiento, que están unidos con un estudio longitudinal y epidemiológico clínico-patológico, y están unidos. Multi -mico del tejido cerebral humano, los resultados de los estudios post mortem han demostrado que la expresión de CLU está más en los tejidos cerebrales de Eddie.

Los autores encontraron que la deficiencia de CLU producida a partir de la astroación, causó células gliales en el cerebro y la médula espinal, la microglia del sistema nervioso central, las células inmunes, para enmendar dos proteínas asociadas con la apolipoproteína E extracelular (APOE) y la TAU fosforilada, la enfermedad neurodnapular. El estudio también mostró que el alelo de riesgo de Alzheimer de CLU está relacionado con la proteína CLU baja y el aumento de los perfiles inflamatorios.

"A medida que se acumulan los amiloides en el cerebro, algunos individuos pueden montar una respuesta protectora actualizando eficientemente CLU, lo que ayuda a preservar las sinapsas y prevenir el deterioro cognitivo. En otros, en otros, esta respuesta se ve afectada, lo que es pionero para la producción insuficiente de la CLU, el aumento de la inflamación y la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Juntos, los resultados instalan un enlace mecánico entre los factores de exposición genética de Alzheimer, las reacciones astroosas y los efectos de microglia medieval, produciendo efectos protectores debido a las mejoras de CLU en la integridad sináptica.

Las conclusiones de los efectos neuroprottive de CLU son implicaciones significativas para el diseño y las pruebas de nuevos suplementos para la enfermedad de Alzheimer. Además, el CLU en crecimiento puede ser beneficioso para tratar otras enfermedades cerebrales relacionadas con la edad, muchos de los cuales comparten mecanismos similares a la desgracia neuroinflamatoria.