
El investigador discutió el descubrimiento para prevenir trastornos neurodinativos como la enfermedad de Alzheimer
hace 5 horas

Crédito: Shvets de producción de Pexels
Las claves del automóvil equivocado, los nombres olvidados y otras vueltas en la memoria son una parte común de la vida, especialmente a medida que envejece. Sin embargo, los problemas de memoria más graves pueden ser un signo de la enfermedad de Alzheimer, como la pérdida cognitiva o la demencia.
Alzheimer es una forma de enfermedad neurodenadora donde las células nerviosas están dañadas y finalmente mueren. Según la Asociación de Alzheimer, el estimado de 7,2 millones de estadounidenses, una de las nueve personas mayores de 65 años es la enfermedad de Alzheimer.
Para Scott Selec, profesor de bioquímica y biología molecular en el estado de la pluma, estos números no son solo asombrosos. Son personales. La tendencia genética a desarrollar el Alzheimer conocido como Apoe Jean se encuentra con su familia. Las diferentes variantes de los genes apoE proporcionan un mayor riesgo de Alzheimer relacionado con la edad, si lleva la versión "mala" de los genes de ambos padres. La madre de Selec murió de demencia corporal de Levy, la segunda forma más común de enfermedad neurodinatoria después de la de Alzheimer.
En 2017, Selake renunció a su papel como jefe del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Quería dedicar el resto de su carrera para comprender cómo progresar afecciones neurodigenorativas como la de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la progresión de la esclerosis lateral (ELA) amiotrófica y cómo prevenirlos potencialmente.
"Los economistas pueden darle un costo financiero a nuestra sociedad de estos trastornos, pero el costo va más allá de eso. Son un abuelo que nunca puede jugar el juego con sus abuelos. El esposo o la esposa no recuerdan su nombre cuando su ser querido no recuerda su nombre para cuidar a su esposa o esposo", dijo Celec. "Estos costos aumentarán porque a medida que la edad de nuestra sociedad, a medida que aumenta la esperanza de vida promedio, más personas diagnosticarán esto. Por lo tanto, no invertir en estudiar estas enfermedades es criminal".
La conciencia de Alzheimer y el cerebro de June es mensual, y en este Q&A, Seleck habló sobre cómo está trabajando para prevenir la progresión de enfermedades neurodigenativas como el Alzheimer.
¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?
La memoria de Alzheimer puede comenzar con cambios microscópicos que a menudo son incorrectos como vueltas normales en la memoria, pero a medida que pasa el tiempo, queda claro que estas no son vueltas de memoria normales. La tasa de daño varía y no es la misma para cada persona. También hay una diferencia de cómo se expresa. Algunas personas pueden tener principalmente pérdida de memoria, mientras que otras también pueden causar cambios de personalidad o pérdida de la memoria actual, pero pueden retener algunos eventos prolongados.
Este no es un diagnóstico trivial. La situación es progresiva y gradual, deteriorada con el tiempo. Y el resultado de este proceso degenerativo es la muerte.
¿Qué concentra tu investigación?
Actualmente, no existe una cura para los trastornos neurodenéticos, y los medicamentos disponibles para los síntomas dirigidos en gran medida en las etapas posteriores a la desacuerdo. No solo queremos mejorar las cosas hacia el final de la enfermedad, sino también evitar que la enfermedad la coloque en primer lugar.
La mejor manera de devolver una enfermedad es identificar cambios rápidos y que están asociados con la progresión de la enfermedad. Estamos tratando de identificar eventos iniciales y luego desarrollar intervenciones que puedan revertir cambios que conducen a problemas que conducen a degradación y trastornos neurodinativos.
¿Qué has encontrado?
Para tener una célula saludable, debe arreglar el daño y debe poder producir energía. Estos procedimientos se trastornan en trastornos neurodogénicos y contribuyen a la progresión de la enfermedad. Ocurren hace mucho tiempo cuando un médico puede ver pistas abiertas en el cerebro. Hemos identificado una ruta de señalización que controla la reparación, y podemos acomodarla para empujar estas distorsiones a la normalidad.
Hasta cierto punto, el evento y, afortunadamente, un estudiante graduado en mi laboratorio hizo algunas observaciones increíbles que fueron increíbles. Un cuadrado de moléculas de la superficie celular, llamadas proteínas propulsadas por sulfato de heparrano, sirve como compañeros de ataque para muchos factores de crecimiento, lo que significa que ayudan a aumentar la señal de los factores de crecimiento. Sin embargo, también puso un descanso en la reparación de la celda.

Un elemento importante de la reparación celular se llama autophagi, que significa "auto-alimentación" en latín. Ese proceso se ve comprometido en todos los trastornos neurodigenerativos principales. Cuando el autofagi no funciona correctamente, significa que las células no pueden deshacerse de las mitocondrias dañadas, que luego no producen la energía necesaria. También producen productos tóxicos, conocidos como especies reactivas de oxígeno. La falta de eliminación de las mitocondrias dañadas es una causa importante en el desarrollo de la enfermedad neurodogenativa.
Resulta que las rutas de reparación de células también están involucradas en la elevación de los lípidos para la producción de energía y la metabolización. Los lípidos en las mitocondrias se descomponen donde permiten la producción de ATP, la postura de energía de la célula. Si no tiene una mitocondria saludable, no puede deshacerse de los lípidos y la acumulación de lípidos es otra identidad de trastornos neurodinativos.
Nosotros encontró Cuando interrumpimos parcialmente la función de la proteína propulsada por el sulfato de hepran, liberó los frenos en los sistemas de reparación y para evitar daños a Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la ELA. También mejoró las rutas metabólicas que se ven comprometidas en la enfermedad neurodinativa.
Esta investigación es una tarea sobre el progreso, pero tiene la capacidad de revertir los problemas tempranos en los trastornos neurodogénicos. En los modelos animales, hemos demostrado que interrumpir esta ruta puede conducir a la prevención de células que de otro modo serán impure. La biología que hemos expuesto es clara en el imperio animal, incluida la mosca de la fruta dosophila, los ratones y las células humanas.
¿Cómo tiene un remedios y medicamentos potencialmente nuevos en una investigación como usted?
No siempre sabes cuál es un área de estudio en particular. No puede parecer que estudie estas moléculas y sistemas de crecimiento en modelos de animales, como moscas de frutas, pez cebra, y los ratones serán algo que puede desempeñar un papel en el tratamiento de Alzheimer, Parkinson y ALS. Pero existe una buena posibilidad de que suceda.
Comprender el mecanismo detrás de los procesos fundamentales es un paso importante. Sin nuevos conocimientos, no podremos encontrar nuevos medicamentos y opciones de tratamiento. Hemos lanzado un proyecto de descubrimiento de drogas dirigido al gen humano, identificado como un jugador central en nuestra ruta.
¿Cómo afecta el trabajo con colegas en varios departamentos y en varias instituciones?
Este problema se resolverá solo por trabajo colaborativo. Las personas que tratan química medicinal, fisiología, biología molecular, biología celular, se comportan: todos estos dominios tienen que trabajar juntos. No podemos solicitarlo. Somos capaces de hacer tal progreso debido a colegas en el estado de Pen, incluidos Melanie McRenalds, Bio -DeCocry y Profesor Asistente de Biología Molecular, y personas de la Universidad de Georgia, Universidad de California, San Francisco y la Universidad de Alabama, que aportan su experiencia, conocimiento e ideas a la mesa.
Citación: Preguntas y respuestas: El investigador ha discutido el descubrimiento para prevenir trastornos neurodinativos como la enfermedad de Alzheimer (2025, 25 de junio)
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