¿Existe el riesgo de cáncer de por vida antes del nacimiento?

Los resultados de un estudio en ratones de científicos del Instituto Van Endal (VAI) sugieren que la vida de una persona para el cáncer puede comenzar antes de que se aumente el riesgo. J. El presidente del Departamento de Epigenética de Andrew Popicilic, PhD, VAI, investigadores, en un modelo de ratón, presidió a los investigadores conocidos en dos estados epigenéticos separados, que surgen durante el desarrollo y están asociados con el riesgo de cáncer.

Descubrieron que uno de estos estados está vinculado a un riesgo de por vida, mientras que el otro está asociado con un alto riesgo de por vida. Los resultados indicaron que si el cáncer se desarrolla en condiciones de bajo riesgo, es más probable que sea un tumor líquido, como la leucemia o el linfoma. Si el cáncer se desarrolla en condiciones de alto riesgo, es probable que sea un tumor sólido, como pulmones o cáncer de próstata.

“Debido a que la mayor parte del cáncer ocurre más adelante en la vida y se entienden como mutación, o como enfermedades de la genética, no se nota profundamente cómo el desarrollo puede dar forma al riesgo de cáncer. Nuestras conclusiones cambian ", dijo Paspsilic. "Nuestra identidad de estos dos estados epigenéticamente diferentes abre la puerta a un mundo de estudio completamente nuevo basado en el cáncer".

Pospisilik es el escritor de co-relación del artículo publicado por el equipo Cáncer de la naturalezaTema "Trim28- La disparidad del desarrollo dependiente determina la sensibilidad del cáncer a través de estados épicos individuales"El equipo concluyó en su artículo" ... estimular las implicaciones estimulantes de nuestros datos es que la eficiencia del cáncer individual puede ser tan mayor con el "fondo" como podemos tener mutación de ADN, entorno externo y células nacidas con ,

El riesgo de cáncer aumenta a medida que la edad de las personas, gracias a la acumulación del daño del ADN y otros factores. Pero no se forman todos los cáncer de células inusual. Los autores escribieron: "El cáncer se desencadena por mutaciones de ADN oncogénicos". "Sin embargo, estas mutaciones también se encuentran en los tejidos 'sanos' a tasas altas, no todas las mutaciones no son oncogénicas en todos los tejidos". Esto indica que la capacidad oncogénica de las mutaciones de ADN "... es la célula, el tejido y la específica temporal", continuaron los autores. "El cáncer es una de las preguntas más grandes sin respuesta en biología en la base molecular de esta especificidad de referencia".

En los últimos años, los científicos han identificado otros efectos, como contribuyentes adicionales de cáncer, como errores epigenéticos. La epigenética son procedimientos que afectan las instrucciones en el ADN. Los problemas con la epigenética pueden descarrilar los procedimientos de control de calidad celular, lo que hace que las células enfermas puedan sobrevivir y transmitir. "Los estudios principales en las últimas décadas han implicado la regulación epigenética como un mediador importante de tumorgenis", mencionó más al equipo, sugiriendo que los datos de la investigación colectiva "... sugiere que la regulación de la regulación épica tumoral (DS) como resultado puede emerger .

Popisilik y sus colegas se centraron en TRIM28 (también conocido como KAP1) para su estudio informado, un regulador epignético que es un papel importante en el silencio del gen hetrocromático. "El modelo de función de pérdida de TRIM28 ha implicado la proteína en el cáncer de manera compleja y específica de tejido", dijeron los investigadores. "Trim28, sin embargo, también es un regulador maestro de la desigualdad de desarrollo a nivel de organismo".

Estudio de un modelo de ratón único de desigualdad interna del desarrollo (Trim28 (Trim28)^+/D9) El equipo descubrió que en los animales con bajos niveles de gen de gen28, puede ser uno de los dos patrones de cicatrices epigeznéticas en genes relacionados con el cáncer, de lo contrario a pesar de ser lo mismo. Estos patrones se instalan durante el desarrollo, y la resistencia del patrón determina cuál de los dos estados de riesgo de cáncer. Los autores dijeron: "Descubrimos que el heterogéneo heterogéneo de Trim 28 es suficiente para hacer que los estados épicos de dos primeras vida diferentes relacionadas con la sensibilidad del cáncer diferente". “Identificamos una firma de genes hipometilados de ADN, que se instaló antes de la venta, que se straks para la sensibilidad y el resultado del cáncer. Estos genes similares a menudo están mutados en el cáncer humano, y su disfraz está correlacionado con el mal embarazo, lo que sugiere que, si se preserva, este modo de acción afecta a una parte más amplia de la población en la acción. ,

El equipo encontró evidencia de dos estados epigenéticos en todo el tejido en todo el cuerpo, lo que sugiere que el riesgo epigenético del desarrollo puede ser común en el cáncer. El equipo dijo: "Nuestros datos muestran que la diferencia de diferencia en la organización del epigenoma de la vida temprana afecta el crecimiento, la prevalencia y la existencia de cáncer". En el futuro, planean detectar los efectos de estos dos estados en el tipo de cáncer individual.

Una investigación científica en el laboratorio Poselic y antes del estudio y la escritora de co-relación, Ilaria Pangeri, PhD comentó: "Todos tienen cierto nivel de riesgo, pero cuando se produce el cáncer, nosotros, como mala suerte. Piensan, sin embargo, mala suerte No explica por qué algunas personas desarrollan cáncer y otras no pueden ser dirigidas al tratamiento. .