La resistencia a la insulina en los jóvenes puede informar la prevención de la diabetes tipo 2

Los investigadores han identificado un mecanismo subyacente a la resistencia a la insulina en adolescentes con obesidad. Conclusiones, publicadas en Revista de cheques clínicosPresente un pasaje dirigido que puede permitir a los médicos intervenir y detener el inicio de la diabetes tipo 2 algún día.

El número de jóvenes obesos ha tocado el cielo en las últimas décadas, y a su vez, por lo que hay enfermedades relacionadas con grupos de vejez, como enfermedades cardíacas y diabetes tipo 2.

En un nuevo estudio, los investigadores de Yale notaron cómo los adolescentes respondieron a la insulina con obesidad. Típicamente, la insulina previene la descomposición de la grasa en el tejido de grasa: el tejido conectivo se conoce comúnmente como "grasa corporal". Pero los investigadores descubrieron que el resistente a la insulina entre los adolescentes, la capacidad de la insulina para bloquear la ruptura de la grasa se vio afectada en comparación con aquellos sin resistencia a la insulina.

"Si las células grasas no responden a la insulina al detener este proceso de desglose, la grasa se secreta en otros tejidos y causa una organización completa de enfermedades", dice la Facultad de Medicina de Yale (YSM) y el ex científico asociado de investigación asociado del primer autor, Aaron Slashar, PhD.

Los medicamentos futuros que se dirigen a este pasaje y bloquean la secreción de grasa del hígado pueden evitar potencialmente los adolescentes resistentes a la insulina desarrollar diabetes tipo 2, dicen los autores.

"La adolescencia tipo 2 es un momento particularmente débil en la vida para desarrollar diabetes", dice Nicola Centaoro, MD, PhD, profesora asociada de pediatría en YSM y otro escritor del estudio.

"Nuestro estudio es un gran paso para comprender cómo funciona la insulina, y cómo, cuando no funciona correctamente en el tejido de grasa, eventualmente puede transportar diabetes tipo 2".

Conclusiones ya Garald Shulman, MD, PhD, George R. El YSM y el coguionista del Profesor de Medicina de Cowgil (endocrinología) siguen los descubrimientos realizados antes de la investigación previa a la investigación realizada por el co-escritor del estudio.

Saytoro dice: "Sería importante reducir las tasas de obesidad complicaciones cardiometabólicas de la obesidad para detener el flujo de grasa de los tejidos de grasa a otros tejidos".

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Para el estudio, los investigadores tomaron una biopsia de la capa de tejido grasa debajo de la piel de 30 adolescentes con obesidad-17 fueron de los cuales fueron frenos resistentes a la insulina y durante las infecciones por insulina. Excluyeron a los posibles participantes si se diagnosticaron por primera vez con diabetes tipo 2.

Para determinar la resistencia a la insulina, utilizó una prueba de tolerancia a la glucosa oral, un ensayo clínico que se usa comúnmente para diagnosticar prebitia y diabetes e implica medir los niveles de azúcar en la sangre antes y después de beber soluciones de glucosa. Los temas que tardaron más en normalizar los niveles de azúcar en la sangre se clasificaron como resistentes a la insulina.

El equipo llevó la biopsia tanto antes como después de dos infecciones por insulina, en la baja concentración de insulina durante las primeras dos horas, una dos horas adicional, después de una alta concentración. Mientras tanto, los investigadores buscaron proteínas ligadas a proteínas, el proceso a través del cual el cuerpo rompe la grasa.

"Cuando los participantes llegaron inicialmente al laboratorio, lo hicieron rápidamente durante la noche", dice Salasher.

"Cuando se encuentra en un estado de ayuno, sus células grasas están experimentando un proceso en el que les permite emitir grasa para que pueda viajar y proporcionar energía a otras partes del cuerpo. La infusión de insulina imita un signo de un signo que generalmente se alimenta, lo que generalmente detiene la lipolisis y proporciona la instalación de la grasa".

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En los adolescentes que estaban resistentes a la insulina, la insulina no pudo prevenir la descomposición de la grasa, aproximadamente porque la insulina no pudo activar la enzima principal que controla la descomposición de la grasa en el tejido. Como resultado, el exceso de ácidos grasos continúa fluyendo hacia otros tejidos, lo que puede ayudar a explicar por qué algunos adolescentes obesos desarrollan diabetes tipo 2.

"Estamos viendo que un mecanismo bien caracterizado reacciona de manera diferente en dos poblaciones diferentes de niños obesos", dice Slashar.

Investigación futura El tipo 2 se centra en la prevención de la diabetes

Cuando Sonia Capriyo, MD, profesora de pediatría (endocrinología) en YSM y escritora senior, comenzó a tratar a los niños a principios de los 90, la obesidad infantil no era común.

"Pero muy raro, vimos un aumento en la prevalencia de la obesidad, y se relacionó mucho con nosotros", dice ella. "A principios de la década de 2000, nos dimos cuenta de que los niños eran detectados diabetes tipo 2, que estaba al menos en nuestra clínica, lo cual era inaudito".

El equipo espera que su identidad de este mecanismo convertido pueda ayudar a los investigadores a comprender cómo interferir con la manera médica.

"Podemos ver si la interferencia, como el cambio dietético o la intervención de actividad física, o tal vez un nuevo agente farmacológico, este objetivo afecta favorablemente", dice Slasher.

"Entonces, podemos diseñar una estrategia para hacer que estos jóvenes sean más sensibles a la señalización de la insulina y reducir los resultados negativos posteriores".

El laboratorio de Caprio está estudiando actualmente cómo los medicamentos como la semaglutida, principalmente utilizada para perder peso y tratar la diabetes, mejorando la sensibilidad a la insulina y la prevención de la diabetes tipo 2 en los jóvenes. "Quiero detener el inicio de la diabetes tipo 2, este es nuestro objetivo", dice ella.