Las conclusiones pueden lograr nuevos objetivos médicos

Un estudio reciente ha demostrado cómo el virus Epstein-Bar (EBV) acelera la colitis ulcerosa (UC), que es una enfermedad inflamatoria intestinal de debilidad. Los investigadores encontraron que la infección por EBV desencadena la piroptosis de los macrófagos, una forma de muerte celular inflamatoria, al acelerar la glucolitis, un tracto metabólico importante.

Esta cascada de eventos empeora la inflamación del colon e inhibe la obstrucción intestinal, arroja nuevas luces sobre cómo las infecciones virales contribuyen a la UC. Las conclusiones no solo profundizan nuestra comprensión de la patogénesis de la CU, sino también las puertas abiertas para remedios novedosos dirigidos a la inflamación operada por EBV.

La colitis ulcerosa (UC) es una enfermedad crónica y relajante que causa inflamación dolorosa y úlceras en el colon. Si bien las razones precisas para esto siguen siendo esquivas, la evidencia creciente sugiere que la infección viral, especialmente el virus de la barra de epstein (EBV), puede estropear la gravedad de la enfermedad. En los tejidos colónicos de pacientes con UC, se han detectado síntomas más agresivos, alto riesgo de cirugía y reacciones de tratamiento correlacionadas, ADN de EBV y niveles de ARN.

Sin embargo, los mecanismos exactos que conectan EBV con el progreso de la UC siguen siendo un misterio. Dados estos desafíos, los científicos tienen curiosidad por saber cómo EBV contribuye a UC y detecta nuevas estrategias médicas.

Uno en Estudio publicado En Precisión Medicina ClínicaInvestigadores del Hospital West China, Universidad de Sichuan han investigado el papel de EBV en UC. Analizando muestras de tejido de pacientes con UC y realizando experimentos en el modelo de ratón infectado con murin gamma-herpesavirus 68 (MHV-68) -EBV, el estrecho equipo relativo expuso una relación significativa entre la infección por EBV y la inflamación operada por macrófagos. Sus resultados resaltan un mecanismo desconocido que aumenta los síntomas de la CU.

El estudio ha demostrado que la infección por EBV aumenta dramáticamente los niveles de proteínas relacionadas con la piroptosis, incluidas la gaspermina D, NLRP3, la interlucina -1β (IL -1β) e interlucina -18 (IL -18), que están en el colon. Los macrófagos infectados con EBV demostraron reacciones extremadamente inflamatorias, causando daño intestinal severo y comprometidos en la integridad del intestino.

En particular, los investigadores identificaron la glucoliasis como un impulsor central de este proceso, reduciendo la inflamación deteriorada de la UC. Significativamente, cuando el equipo bloqueó la glucolitis utilizando inhibidores metabólicos 2-D-DOXI-D-Glucosa (2-DG), la piroptosis de los macrófagos disminuyó significativamente, lo que provocó una disminución de la inflamación en las ratas sembradas con colitis. Estos hallazgos instalan un enlace directo entre EBV, deformidad metabólica y activación inmune en la UC.

Dr. Hu Zhang, el autor del estudio, subrayó la importancia de estos descubrimientos, diciendo: "Hay una evidencia convincente en nuestra investigación que EBV contribuye activamente a la gravedad de la CU al desencadenar la muerte celular inflamatoria en los macrófagos. Más importante aún, podemos reducir la glucolisis de la glucolisis.

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Estos hallazgos pueden revolucionar las estrategias de tratamiento de la CU. El tratamiento actual depende principalmente de los inmunospresos, que son efectivos para controlar la inflamación: puede dejar a los pacientes más inseguros para las infecciones virales como los EBV. El estudio sugiere que dirigirse a la glucoliasis puede proporcionar una nueva vía terapéutica, uno que compite especialmente la inflamación inspirada en EBV, preservando la función inmune.

Además, los remedios antivirales que suprimen directamente la replicación del EBV se pueden detectar como terapia adjnica para pacientes con UC que están acompañados de infecciones por EBV. El siguiente paso será una prueba clínica para traducir estas conclusiones prometedoras en estrategias de tratamiento del mundo real.

Esta investigación no solo expone un desencadenante viral oculto en la UC, sino que también allana el camino para tratamientos innovadores y precisos para la nueva esperanza para pacientes que padecen una carga incansable de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Otorgado por el Hospital de China West en la Universidad de Sichuan