Las ratas pierden interés en una dieta alta en grasas debido a una disminución de la neurotensina

Comer comida chatarra nos da el placer, a menudo se culpa a la dopamina, a menudo debido al aumento y al aumento de la obesidad en nuestra sociedad. Pero contradictoriamente, la evidencia real sugiere que las personas obesas pueden disfrutar de comer menos de lo normal. Las personas quejan obesas muestran baja actividad en las áreas del cerebro relacionadas con el placer cuando se presenta la exploración cerebral con alimentos, también se observa un patrón en los estudios de animales.

Investigación realizada por científicos de la Universidad de California (UC), Berkeley ahora ha revelado un sistema cerebral inaudito que puede explicar por qué una dieta crónica de alta grasa (HFD) puede reducir el deseo de alimentos azucarados y altos de grasa, incluso cuando estos alimentos son fácilmente accesibles.

Los investigadores propusieron que la falta de deseo en las personas obesas se debe a la pérdida de placer en los alimentos debido al consumo a largo plazo de alimentos altos en calorías. Perder esta dicha puede contribuir a la progresión de la obesidad. Sus hallazgos indican que la disminución de las neurotensinas, un péptido cerebral que interactúa con la red de dopamina, puede representar la posible causa subyacente de este fenómeno.

Los resultados sugieren que hay un placer en comer alimentos, incluso altas grasas ricas en calorías, comer alimentos con alto contenido de azúcar, mantener un peso saludable en una sociedad que es deliciosa con alimentos baratos y altos de grasa. Los resultados indican una estrategia potencial para restaurar el placer en los alimentos de una manera que ayude a reducir el consumo general. Los investigadores encontraron que este efecto está inspirado en una disminución de la neurotensina en una región cerebral específica que se conecta a la red de dopamina. Es importante destacar que demuestran que la restauración de los niveles de neurotensina, ya sea a través de cambios en la dieta o manipulaciones genéticas que aumentan la producción de neurotensina, puede restaurar el disfrute en los alimentos y promover la pérdida de peso.

"Imagínese comer un postre maravilloso en un gran restaurante en París: experimenta una explosión de dopamina y felicidad", dijo el líder Gazit Shimoni, PhD, miembro de la UC Berkeley Postdorle. "Descubrimos que este sentimiento ocurre en ratones con una dieta normal, pero falta en aquellos con una dieta alta en grasas. Pueden seguir comiendo por hábito o aburrimiento en lugar de un verdadero placer".

La investigación agregada como profesor de UC Berkeley en el Departamento de Neurociencia y miembro del Instituto de Neurociencia Helen Wils se ha agregado al plomo Stephen Stephen, PhD.

Si bien las conclusiones en ratones no siempre se traducen directamente en humanos, este descubrimiento puede abrir nuevas vías para abordar la obesidad restaurando alimentos relacionados con los alimentos y rompiendo el patrón de alimentos poco saludables. Lemmal, junto con el primer escritor Cum-Leid Gazit Shimoni, y la ex alumna de posgrado de UC Burkeley Amanda Tez, informa sobre sus hallazgos NaturalezaTítulo en un artículo "Cambios en la devaluación Headonic de la señalización de la neurotensina en la obesidad"En el que concluyeron," juntos, nuestras conclusiones identifican un mecanismo de circuito nervioso que combina la devaluación de los alimentos headónico con obesidad. ,

Los autores escribieron: "El consumo excesivo de alimentos altos en calorías es una contribución importante al desarrollo y el progreso de la obesidad en humanos y animales". Los médicos e investigadores han luchado por comprender y tratar la obesidad, ya que innumerables dietas de moda y dietas alimentarias no han podido producir resultados a largo plazo. El reciente éxito de los agonistas GLP -1 como Ozapics, que frenan los sentimientos de perfección, es uno de los muchos enfoques sin éxito.

Lamail estudia el circuito cerebral, especialmente la red de dopamina, que juega un papel importante en la recompensa y la inspiración. La dopamina a menudo se asocia con el placer, fortaleciendo nuestro deseo de encontrar experiencias gratificantes, como el consumo de alimentos altos en calorías.

El aumento de los ratones con una dieta alta en grasas, Gazit Shimoni vio una sorprendente contradicción. Mientras estaba en las jaulas de su hogar, a estos ratones les gustó firmemente la comida alta en grasas, con 60% de grasa, solo 4% en la comida normal con 4% de grasa, lo que provocó que aumentara un peso excesivo. Sin embargo, cuando fue sacado de las jaulas de su hogar y se le dio acceso gratuito al comportamiento de alta calorías, como mantequilla, mantequilla de maní, gelatina o chocolate, mostró mucho menos deseo que los ratones de fábrica normales, que inmediatamente comieron todo lo que se introdujo. Los animales en un antiguo HFD demostraron un bajo impulso para consumir alimentos altos en calorías en un ensayo de alimentación aguda, incluso cuando no se hicieron intentos para obtener comida cuando no se hicieron intentos ", escribió el equipo", escribió el equipo.

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Ghazit Shimoni dijo además: "Si le das la oportunidad a una rata normal y regular-shatru, inmediatamente comerán estos alimentos. Solo vemos esta erastone contradictoria de alimentar la motivación en ratones con una dieta alta en grasas". Los investigadores encontraron que este efecto se estableció en estudios anteriores, pero nadie persiguió para descubrir por qué y cómo el efecto conecta el fenotipo de la obesidad observada en estos ratones. Los investigadores dijeron: "Esta deficiencia contradictoria en la alimentación Headonic se ha declarado anteriormente, pero su base neurobiológica no está clara".

Para investigar más incidentes, Lammale y el equipo usaron Optogenética, una técnica que permite a los científicos controlar los circuitos cerebrales con la luz. Descubrieron que en ratones normales y de frase, estimulando un circuito cerebral que se conecta con la red de dopamina mejora su deseo de comer alimentos altas en calorías, pero en ratones gruesos, no hubo efecto de la misma estimulación, lo que sugiere que algo habría cambiado. En su artículo, los investigadores declararon además que "... en ratones con dieta regular, el área de Tegmelle ventral de las neuronas (VTA) codificó el comportamiento de alimentación Headonic en el núcleo lateral acombens (NaClat)". Por el contrario, dijo: "En ratones HFD, este comportamiento se redujo y no se tocó por la actividad nerviosa".

La razón, llegaron a saber que la neurotensina había reducido tanto en ratones gruesos que evitó que la dopamina desencadenara la respuesta general de placer a los alimentos altas en calorías. "La neurotensina es este eslabón perdido", dijo Lamel. "En general, aumenta la actividad de la dopamina para llevar a cabo una recompensa e inspiración. Pero en ratones de dieta alta en grasas, las neurotensinas están degradadas y pierden un fuerte deseo de consumir alimentos de alta calorías, incluso cuando están fácilmente disponibles".

Luego, los investigadores probaron formas de restaurar los niveles de neurotensina. Cuando los ratones gruesos se volvieron a volver a una dieta normal durante dos semanas, sus niveles de neurotensina se volvieron normales, se restauró la función de dopamina y ganaron interés en los alimentos altas en calorías.

Cuando el nivel de neurotensina se restauró artificialmente utilizando un enfoque genético, los ratones no solo redujeron el peso, sino que mostraron menos ansiedad y una mejor movilidad. Su comportamiento de alimentación también se volvió normal, aumentó la motivación para los alimentos altos en calorías y la reducción en su consumo total de alimentos en sus jaulas domésticas. Los autores dijeron: "Nuestros resultados muestran que la sobresión de NTS reduce los cambios inducidos por HFD en la alimentación Headonic, la ansiedad, la movilidad y el consumo de alimentos en la jaula doméstica".

Sugieren que sus resultados muestran que "las interrupciones de señalización de NTS contribuyen al consumo desorganizado de alimentos ricos en calorías". Dado el papel de estos alimentos en la ejecución de la epidemia de obesidad, sugirió, "... dirigirse a la señalización de NTS en la ruta NaClat → VTA puede proporcionar una estrategia prometida para apoyar el mantenimiento de peso saludable sin regular la ingesta de alimentos y otras tareas esenciales de mediadores NTS".

Lamel comentó: "Es muy importante recuperar la neurotensina, es muy importante evitar la pérdida del deseo de consumir alimentos altos en calorías. No es inmune a usted volver a sufrir obesidad, pero ayudará a controlar el comportamiento de los alimentos, para recuperarlo normalmente".

Aunque la administración de neurotensinas directas puede restaurar la motivación en individuos teóricamente obesos, la neurotensina actúa en muchas áreas cerebrales, aumentando el riesgo de efectos secundarios no deseados. Para superar esto, los investigadores utilizaron la secuenciación de genes, una técnica que les permite identificar genes específicos y pasajes moleculares que regulan la función de neurotensina en ratones gruesos. Este descubrimiento proporciona objetivos moleculares importantes para el tratamiento de la obesidad futura, allanando el camino para tratamientos más precisos que pueden aumentar la función selectiva de neurotensina sin efectos sistémicos integrales.

"Ahora tenemos un perfil genético completo de estas neuronas y cómo cambian con dietas altas en grasas", dijo Lamel. "El siguiente paso es detectar la ruta del flujo aguas arriba y aguas abajo de la neurotensina para encontrar los objetivos terapéuticos exactos".

Lamel y Gazit Shimoni planearon expandir su investigación para detectar el papel de la neurotensina más allá de la obesidad, examinaron su participación en la diabetes y los trastornos de los alimentos. "La gran pregunta es si estos sistemas interactúan bajo diferentes circunstancias", dijo Gazit Shimoni. "¿Cómo afecta una inanición el circuito de dopamina? ¿Qué sucede en los trastornos alimentarios? Estas son preguntas que estamos esperando".