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Tripti, la sensación de finalización, o sentarse, es un importante proceso neurobiológico para mantener el peso corporal, pero los individuos aún pueden tener el deseo de comer alimentos dulces y ricos en azúcar, incluso alimentos incluso cuando se sienten llenos después. Un equipo de investigación dirigido por científicos de estudios de ratones, y algunos voluntarios humanos, científicos del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo, encontró que un tipo de neurona que promueve la satisfacción también cambia a ese investigador "Hambre chino" ", dice que luego funciona con sobrecisión.

Líder del grupo de investigación, Hening Fenslau, PhD y sus colegas informaron sus conclusiones en el Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo CienciaTítulo en un artículo "POMC Trishta cambia el apetito chino opioide talámico de las neuronas"El equipo sugiere que las conclusiones pueden conducir a una nueva investigación en los circuitos nerviosos que pueden ser relevantes para el desarrollo del tratamiento para la obesidad.

Los autores explicaron: "Tripti se desencadena por el excedente calórico y en respuesta a una solución de calorías, como después de comer alimentos", explicaron los autores. Sin embargo, dijo además: "Sin embargo, la ingesta general de alimentos y alimentos se ve en estos estados de satisfacción, se asocian directamente con el creciente deseo de comer alimentos dulces ricos en azúcares". Este "crecimiento contradictorio" en el hambre de azúcar es particularmente notable después de una comida, y los investigadores han descrito como "consumo amplio de postres". Se desconocen los mecanismos neurobiológicos que reducen este apetito selectivo por el azúcar en los estados de satisfacción.

Para encontrar la causa de este "estómago de dulces", Fenselou y el equipo recurrieron a ratones, diseñaron un estudio que sería similar a proporcionar "dulces" a los animales después de las comidas. Después del ayuno nocturno, los ratones fueron accesibles para una dieta regular de Chow durante 90 minutos, y luego acceder a más chow o una dieta que contiene azúcares (HSD) durante una "duración del postre" de 30 minutos. Los investigadores encontraron que cuando Chow se administró durante este período de postre de 30 minutos, los animales consumieron solo una pequeña cantidad, confirmando que se llenaron después de su período anterior de refinación de 90 minutos. Por el contrario, el equipo dijo: "... Acceso a HSD durante el período dulce, inspirado en la alimentación con poder, un aumento de la ingesta de calorías a más de seis veces ... esta fuerte estimulación del consumo de alimentos rico en azúcar con alto contenido de azúcar, todos los ratones, era consistente. "

El estudio del cerebro del ratón encontró que un grupo de células nerviosas era responsable de este consumo de azúcar posterior llamado pro-opiolenetina (POMC). Tan pronto como se llegó a los ratones a los chinos, estas neuronas se pusieron activas, apoyando su hambre.

El POMC hipotalámico es los principales reguladores de la satisfacción de las neuronas, que están activos en las condiciones alimentadas y liberan la hormona estimulante de alfa-mellenocitos (α-MSH), un neuropéptido que se une al receptor de melanocortina-4 (MC4R). "Sin embargo, el POMC, también actúa como un antefín de las endorfinas, un péptido opioide, cuya acción en el receptor de mu-opioides (MOR) estimula el hambre", dijo. El equipo informó que los estudios indican que cuando las ratas se completan y comen azúcar, estas neuronas POMC no solo liberan moléculas de señalización que estimulan la satisfacción, más bien, endorfina, las propias opias de Body cualquiera de ellas. Actúa sobre otras células nerviosas con receptores de opio y desencadena una sensación de recompensa que hace que los ratones coman azúcar más allá de la perfección. "Llegamos a saber que las neuronas de POMC no solo promueven la satisfacción en circunstancias alimentadas, sino también un cambio cónico al hambre de azúcar, que ejecuta sobrevacciones", escribió.

Los experimentos mostraron que la ruta opioide en el cerebro se había vuelto particularmente activa cuando los ratones comieron azúcar adicional, pero no cuando comieron alimentos normales o grasos. Cuando los investigadores bloquearon la ruta, los ratones evitaron comer azúcar adicional. Este efecto se vio solo en animales completos. En ratones hambrientos, la prohibición de la liberación de endorfinas no tuvo efecto.

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Curiosamente, este mecanismo ya estaba activo cuando los ratones lo consideraban azúcar antes de comer. Además, el opio fue liberado en la mente de ratones que nunca antes habían comido azúcar. Tan pronto como la primera solución china entró en la boca de los ratones, el Compáfín se liberó en el "área del estómago dulce", que se fortaleció aún más por el consumo adicional de azúcar.

Los científicos escanearon el cerebro en voluntarios separados, que recibieron una solución de azúcar a través de un tubo. Descubrieron que la misma región del cerebro reaccionaba a los chinos en humanos. En esta región, como ratones, hay muchos receptores de opio que están cerca de las neuronas de saciedad.

Los datos colectivos, sugirió, respaldan un modelo donde la activación de la neurona POMC en el estado de la Fed desencadena dos, casi anti anti -procedimientos. Uno, activando la ingesta total de alimentos activando las neuronas del hipotálamo paraventricular (PVH) simbólicamente a través de MC4R, y otro, otro, atando neuronas en el núcleo paravantico del tálamo (PVT) mediante la señalización de la nueva estimulación descrita de la ingesta de azúcar. "PVT se ha convertido en una importante suscripción de nodo cerebral en la sabiduría china y el comportamiento de alimentación ...", dijo.

"Desde un punto de vista evolutivo, tiene sentido: el chino es de naturaleza rara, pero proporciona energía rápida", dijo Fenslau. "Siempre que esté disponible, el cerebro está programado para controlar la ingesta de azúcar".

Los resultados del grupo de investigación también pueden ser importantes para el tratamiento de la obesidad. "Ya hay drogas que bloquean los receptores de opio en el cerebro, pero perder peso es menor que la inyección de la opresión de hambre, dijo Fenselou. “Creemos que una combinación con ellos o con otros tratamientos puede ser muy útil. Sin embargo, necesitamos investigar más a fondo. ,

Los autores dijeron: "... nuestros hallazgos pueden revivir la investigación sobre la señalización de opioides endógenos en la regulación del hambre chino y acelerar una mayor investigación en el circuito POMC → PVT para el desarrollo de la ciencia médica de la nueva obesidad".