Los síntomas de autismo en ratones están asociados con proteína nerviosa

Los científicos de la Universidad de Medicina de Venzau y la Universidad de Xiamen han demostrado cómo surgen los síntomas del autismo en los ratones cuando un cierto par de proteínas nerviosas competitivas se hace posible. Resultados de los estudios de equipo, informados en PLoS biología El autismo puede apuntar a un enfoque terapéutico potencial para el trastorno del espectro (TEA). En su artículo, título "La deficiencia de MDFA2 es una actividad activa de la señalización de BDNF/TRKB que describe los cambios de comportamiento sináptico y de comportamiento de autismo-psicológico en ratones"La investigación conduce a Dongdong Zhao, PhD, la Universidad de Medicina de Venzhou y Yun-Vu Zhang, PhD, la Universidad de Ziamen y los colegas concluyeron que sus conclusiones" un nuevo MEDGA2- BDNF/TRKB dependientes de los mecanismos destacan el sistema que puede convertirse en un objetivo médico para la regulación de la función sintética. ,

El trastorno del espectro autista es un trastorno de neurodevaltato complejo, con su debut en la infancia, dijeron los autores. El trastorno se caracteriza por la baja interacción social, el aumento del comportamiento repetitivo estereotípico y la cognición convertida. El equipo dijo: "La prevalencia de TEA ha aumentado significativamente en los últimos años, aproximadamente el 1% de la población mundial se considera un trastorno". "A pesar de los esfuerzos dedicados a la región, la etiología de ASD aún no se ha aclarado por completo".

Investigaciones anteriores han vinculado algunos factores genéticos con TEA, incluidos muchos asociados con la actividad de las neuronas, pero no está claro cómo están relacionados estos factores. "Hasta ahora, los genes identificados interpretan una parte del evento ASD", continuaron los investigadores. "Identificar genes asociados con ASD adicional y revelar los mecanismos subyacentes debería proporcionar una nueva visión de la patogénesis de TEA y sus estrategias de tratamiento".

Para sus estudios recién informados, Jhao, Zhang y sus colegas examinaron la actividad de dos proteínas neuronales en ratones, que se sospecha que está asociado con TEA. Una de estas proteínas, MDGA2, está involucrada en la transmisión de señales nerviosas. "El dominio MEMPRIN/A5/MU (MAM) que contiene glicosilfosfitidilinositol Anchor 2 (MDGA 2) es un supresor sináptico estimulante y se asocia con su trastorno del espectro autista de mutación (TEA)", explicó los investigadores.

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Su estudio mostró que los ratones MDGA2 de bajo nivel demostraron síntomas como TEA, incluido el aseo repetitivo y el cambio de comportamiento social cambiado. "... Descubrimos que los ratones deficientes en MDGA2 demostraron comportamientos como TEA, incluido el déficit social, el comportamiento repetitivo y la pérdida cognitiva", dijeron los científicos. Estos ratones demostraron una mayor actividad y aumento en los niveles de BDNF en algunas sinapsas nerviosas, otra proteína neuronal que se asocia con TEA y actúa mediante la unión y activación de proteínas TRKB. "La evidencia creciente indica que la deformidad del factor neurotrófico específico del cerebro (BDNF), incluido su nivel de proteína inusual y su variedad de nucleótidos individuales, incluido TEA", hizo más comentarios.

Los síntomas disminuyeron cuando estos ratones fueron tratados utilizando un péptido artificial que imitó MDGA2 e interrumpe la actividad BDNF/TRKB. "Es importante destacar que inhibimos la señalización BDNF/TRKB tanto por el compuesto molecular pequeño como por el compuesto molecular pequeño como por el ácido MDGA2-Degra α-Aimino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol ácido propiónico (AMPA) diseñado por la actividad sinaptica del receptor y los deficitivos sociales en el ratón de MDGA2-dficient,", establecido.

En base a estos resultados, los autores, combinados con investigaciones anteriores, sugieren que MDGA2 y BDNF TRKB mantienen un equilibrio natural al competir entre sí por los sitios de unión a proteínas, y mantener el sistema puede causar cambios regulatorios en la actividad de las neuronas relacionadas con el sistema. Este sistema de proteínas puede ser un objetivo prometedor para futuros tratamientos médicos, aunque se requerirá una investigación adicional en relación con las funciones exactas de este sistema y los síntomas de TEA. "Estos hallazgos sugieren colectivamente que la interrupción de la interacción entre BDNF y TRKB tiene la capacidad médica de ASD debido a la falta de MDGA2", concluyeron los científicos.

Yun-Vu Zhang dijo: "La mutación en el gen MDGA 2 es la causa del trastorno del espectro autista (ASD), pero el mecanismo incorporado es difícil. La mutación MDGA2 y aumenta la necesidad inmediata de evaluar el trabajo preciso de la señalización BDNF/TRKB en pacientes con TEA debido a factores genéticos y ambientales separados para un tratamiento preciso.