Los investigadores descubren un vínculo significativo entre la falla en la reparación de la mielina y el daño neuronal en la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple, una enfermedad neuroinflamatoria que afecta a unos 3 millones de personas en todo el mundo, provoca la pérdida de mielina, la vaina grasa que recubre las células nerviosas del cerebro y la médula espinal.

La pérdida continua de mielina protectora daña las neuronas. Este daño empeora la discapacidad en enfermedades como la EM que causa desmielinización. Sin embargo, todavía no está claro cómo este proceso causa daño neuronal.

Como se informó en un estudio publicado En comunicación de la naturalezaInvestigadores de la Universidad de Ciencias y Salud de Oregón han desarrollado nuevos modelos de ratón para confirmar el vínculo entre la falta de reparación de la funda protectora alrededor de los nervios y la pérdida de neuronas. También identificaron una vía proteica específica que está relacionada con la muerte de las células nerviosas desmielinizadas.

El autor correspondiente del estudio, Ben Emery, Ph.D. dijo: "Al bloquear esta vía, ya sea farmacológica o genéticamente, podemos prevenir la muerte de las neuronas en estos ratones crónicamente denervados". Emery es Profesor Distinguido Warren en Investigación en Neurociencia y profesor asociado de neurología en la Facultad de Medicina de OHSU.

No está claro por qué la mielina de algunos humanos se repara más rápido que otros. La mielina se repara más rápido en modelos de ratón que en humanos, razón por la cual los investigadores han modificado genéticamente ratones para bloquear la remielinización e imitar mejor la patología observada en la EM humana.

Los investigadores estudiaron dos tipos de modelos de ratón que experimentan desmielinización: uno puede repararse a sí mismo o remielinizarse, mientras que el otro no puede y sufre una pérdida permanente de mielina o desmielinización. Ambos tipos de ratones sufren daños en sus fibras nerviosas, pero los ratones que no pueden regenerarse tienen más muerte neuronal y mayor inflamación. Por el contrario, los ratones que pueden reparar esa vaina protectora muestran menos muerte neuronal y una mejor recuperación. El autor principal del estudio, Gregory Duncan, Ph.D., investigador postdoctoral en el laboratorio de Emery, desarrolló este modelo de ratón y descubrió este vínculo entre la vía de las proteínas y la muerte neuronal.

Emery dijo: "Estos modelos genéticos en los que Greg realmente fue pionero serán útiles no sólo para nuestro laboratorio, sino probablemente para que muchos otros prueben estrategias neuroprotectoras en su trabajo en curso sobre la EM y otras enfermedades desmielinizantes".

Los ratones que no pueden remielinizar también muestran una mayor actividad de una vía proteica específica asociada con la muerte de las células nerviosas. Cuando los investigadores bloquearon esta vía, evitó la muerte neuronal en ratones dañados. Los ratones a los que se les reparó la mielina no activaron esa vía específica, lo que indica un vínculo directo entre la vía y la pérdida de mielina a largo plazo.

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"Esto puede sugerir que inhibir esta vía podría ser beneficioso para prevenir la neurodegeneración o ralentizar la progresión de la EM", afirmó Duncan. "Sin embargo, debemos ser cautelosos, ya que esta vía específica tiene múltiples funciones en el crecimiento y la regeneración, por lo que cualquier tratamiento desarrollado deberá estar dirigido a evitar efectos secundarios y seguir siendo útil".

Duncan y Emery dijeron que el modelo desarrollado en este estudio allanará el camino para que otros investigadores aprendan más sobre este proceso importante, pero aún algo misterioso, que daña las células nerviosas.