La proteína del páncreas puede ser un protector contra la enfermedad de Alzheimer

En individuos con enfermedad de Alzheimer, un péptido, conocido como amiloide-IS, se acumula y se convierte en placas complicadas. Las personas con diabetes tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, lo que provoca una mayor posibilidad de un vínculo entre las células desorganizadas en la diabetes (células β alcohólicas) y el inicio de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, la suplementación con insulina no puede prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores de la Universidad de Hiroshima y la Universidad de la Ciudad de Sanio-Oonoda exigieron detectar el potencial terapéutico de las células β pancreáticas y resaltar estas células, que pueden secretar factores neuroprotectores ya identificados, lo que conduce a la muerte celular neuronal en la EA.

Ha sido publicado en hallazgos PNAS NEXUS En un artículo bajo el título ","El factor con educación pancreática con educación FGF23 refleja la muerte neuronal inducida por β de los amiloides relacionados con la enfermedad de Alzheimer"Y bajo el liderazgo del reputado investigador Toru Hosoi, Escuela de Graduados de Ciencias Biomédicas y de la Salud, Universidad de Hiroshima.

"La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodinativo caracterizado por el declive cognitivo y la pérdida de memoria", escribieron los investigadores. “La patophosiología de la EA puede implicar la acumulación de β amiloide (A β) recolectado, lo que puede reducir el sistema de enfermedades. Los pacientes diabéticos mostraron un alto riesgo de desarrollo de la EA, lo que refleja posibles implicaciones médicas al aclarar el mecanismo subyacente. Hemos previsto que los factores asumidos por células pancreáticas pueden proteger las neuronas del envenenamiento inducido por Aβ. ,

Los investigadores prevé la existencia de un agente neuroprottive secretado por células β pancreáticas, que difieren de la insulina, lo que puede reducir la aparición de la enfermedad de Alzheimer.

Los autores cultivaron las células β pancreáticas de ratón, luego expusieron las células neuronales tratadas con amiloide-β para el líquido de las células β pancreáticas. El líquido detuvo efectivamente la muerte de células neuronales inducida por amiloide-β.

Los investigadores escribieron: "En el estudio actual, establecimos un sistema modelo in vitro, que se llama 'Sistema de modelo de células β neuronas-redicéticas' para detectar factores neuroprotectores al examinar las interconexiones entre las células β pancreáticas y las neuronas. “Nuestros hallazgos sugieren que la superficie de cultivo de las células Min6 moldea las células neuronales PC12 de una línea celular modelo, una línea celular modelo para las células β pancreáticas. Además, el cultivo de células Min6 evita que la superficie recolecte la muerte celular inducida por un β. Además, vimos que este efecto protector contra un envenenamiento es específico de las células β pancreáticas. ,

Sus hallazgos han demostrado que el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23), una proteína endocrina, es un nuevo factor neuroprotector que es capaz de reducir la toxicidad de amiloide-β.

El tratamiento de las células neuronales bajo amiloides-β con FGF 23 reduce significativamente la muerte celular por la toxicidad de amiloides-β. Según los autores, FGF23 puede aumentar la proteína ribosómica, ayudando a mantener la homeostasis de los componentes ribosómicos en las neuronas.