La estimulación espinal mejora la fuerza del pie y los espinales en adultos con atrofia muscular espinal

Los investigadores de la Facultad de Medicina de Pittsburgh realizaron una pequeña prueba clínica piloto, que demuestra que una atrofia muscular espinal (SMA) de intervención invasiva libre de drogas (SMA), una enfermedad neuromuscular hereditaria de los pacientes con la causa raíz de daño progresivo. Las pruebas piloto en tres adultos con SMA mostraron que la estimulación espinal epidural (SC), que incluye la estimulación eléctrica de la médula espinal sensorial, gradualmente a las neuronas motoras funcionalmente silenciosas en la médula espinal puede pasar y mejorar la fuerza y ​​la caminata de los músculos de las piernas.

Los resultados iniciales de la prueba encontraron que un mes de sesiones regulares de neuroestimulación mejoró la función de motonuron, reduce la fatiga y mejora la fuerza en todos los participantes, independientemente de la gravedad de sus síntomas. El estudio es el primero en demostrar que una neurotecnología puede ser diseñada para revertir la degeneración del circuito nervioso y la función de las células de rescate en una enfermedad neurodogenable humana. Los investigadores también sugirieron que el mismo enfoque de neuroestimulación puede usarse para tratar otras enfermedades neurodinativas, como la esclerosis lírica amiotrófica o la enfermedad de Huntington, si se pueden identificar los objetivos celulares apropiados.

Marco Capogroso, profesor asistente en el pozo en el pozo, dijo: "Para combatir la neurodía, necesitamos dos cosas: detener la muerte de las neuronas y restaurar la tarea de supervivencia de las neuronas". "En este estudio propusimos un enfoque para tratar la causa raíz de la disfunción nerviosa, que complementa los tratamientos neuroprotectores existentes con un nuevo enfoque que revierte la disfunción de las células nerviosas".

El equipo de Capograsso tiene co-relaciones del informe de estudio publicado por el equipo Terapia de la naturalezaTema "Primer estudio humano de estimulación espinal epidural en individuos con atrofia muscular espinal"En su artículo, el equipo dijo:" En resumen, nuestros resultados proporcionan información sobre el sistema de enfermedades de la SMA que causa la disfunción de los circuitos y la motonurona en los humanos. Los mecanismos, que manipularon los procesos maliciosos inspirados en la SMA, mejoraron el trabajo a nivel celular, de circuito y comportamiento.

La SMA es una enfermedad neurodogenativa genética que conduce a una disminución funcional progresiva y la muerte de las neuronas motoras, controlando el movimiento transmitiendo signos desde el cerebro y la médula espinal a los músculos. "La SMA es un trastorno del circuito del motor espinal heredado causado por el daño similar al gen SMN1, lo que resulta en un déficit universal de la expresión de la proteína SMN", explicaron los autores. Con el tiempo, la pérdida de neuronas motoras provoca debilidad muscular gradual y conduce a una variedad de déficit motor, que puede incluir dificultad para caminar, subir escaleras y estar de pie con sillas. "La deficiencia de SMN conduce a la muerte selectiva de motonuronas espinales y atrofia muscular progresiva", continuó el equipo.

Si bien no hay cura para la SMA, muchos tratamiento neuroprotectores prometedor han estado disponibles en la última década. Estos incluyen la terapia de reemplazo de genes y los medicamentos, que estimulan la producción de proteínas que portan la motonurona que evitan la muerte neuronal y que se ralentizan, aunque no tienen progresión inversa de progresión de progresión.

Los estudios sugieren que la falta de movimiento en la SMA emerge ampliamente antes de la muerte de la motonurona, lo que sugiere que el inicio de la laxitud en los circuitos nerviosos espinales puede contribuir al inicio y al desarrollo sintomático de la enfermedad. "Los modelos animales de SMA sugieren que la falta de motor aparece ampliamente antes de la muerte de Motonuron, lo que sugiere que la disfunción del circuito espinal podría desempeñar un papel en el inicio y el progreso de la enfermedad", dijeron los investigadores.

Investigaciones anteriores en el coguionista del estudio George Mentis en la Universidad de Columbia, investigaciones anteriores en el modelo de SMA animal por PhD indicaron que las neuronas motoras de supervivencia obtienen menos estimulación de los nervios sensoriales de entrada a la fibra que retroceden y la información muscular al sistema nervioso central Volvamos. Los autores dijeron: "Lo importante es que la entrada sináptica estimulante para las motonuronas espinales provenientes de los efortadores de la propiosfera es baja en SMA". La combinación de este déficit en la reacción nerviosa puede mejorar la comunicación entre el sistema nervioso y los músculos, ayudar a ayudar al movimiento muscular y desperdiciar el músculo. Él dijo: "El sensorial primario puede compensar la pérdida de la entrada estimulante para aumentar la actividad de los afectos de afecto, potencialmente desencadenar la laxitud del circuito", sugirió.

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Los investigadores de PIT previsto que se pueda usar una terapia de estimulación eléctrica epidural dirigida para ahorrar la función de las células nerviosas perdidas al aumentar las entradas sensoriales en las neuronas motoras y unir circuitos nerviosos impuros. Estos cambios celulares, a su vez, pueden traducirse en reformas funcionales en la capacidad de movimiento.

Sus estudios informados se realizaron como una prueba clínica piloto, con tres adultos nominados con formas de sma de SMA (tipo 3 o 4 SMA). Durante un período de estudio de 29 días, los participantes fueron trasplantados con dos electrodos SCS, que se colocó en el área de la espalda baja a cada lado de la médula espinal, especialmente dirigida a la estimulación para las raíces nerviosas sensoriales. La sesión de prueba duró cada cuatro horas y se celebró cinco veces por semana para un total de 19 sesiones, hasta que se detectó el dispositivo de emoción.

Después de confirmar que la estimulación sirvió como neuronas motoras espinales y unidas, los investigadores demostraron una batería de pruebas para medir la fuerza muscular y la fatiga, cambiar la puerta, limitar y alejarse, así como la función de motonuron. Los resultados mostraron que todos los participantes aumentaron su puntaje de prueba de caminata de 6 minutos, una medida de resistencia y fatiga del hombre, un aumento promedio de 20 metros después de 15 meses después de SCS por SCS, y una terapia farmacológica neuroprotectiva específica de SMA.

Estos beneficios funcionales fueron reflejados por una mejor función nerviosa, incluido un aumento en la capacidad de las motonuronas para generar impulsos eléctricos y transmitir músculos. "Nuestra intervención mejora la fuerza (hasta +180%), la calidad del gat (significado la longitud de la fase: +40%) y la paciencia (que significa prueba de 6 minutos: +26 m), es lo mismo con las tasas de disparo de motonuron aumentadas", El equipo dijo además.

Al comentar sobre las conclusiones, la autora de co-relación Elvira Pirondini, PhD, fisioterapia y profesor asistente de rehabilitación, dijo: "Debido a que la SMA es una enfermedad progresiva, no se espera que los pacientes mejoren con el tiempo". Pero no es lo que vimos en nuestro estudio. En cuatro semanas de tratamiento, los participantes de nuestro estudio mejoraron varios resultados clínicos con la mejora en las actividades de la vida diaria. Por ejemplo, hacia el final del estudio, un paciente informó que podía mudarse de su hogar al laboratorio sin cansado. ,

En su informe, dijo el equipo: "En este estudio, demostramos que la estimulación eléctrica de los efectos sensoriales redujo la deficiencia del motor en tres humanos, que a través de una combinación de efectos accesorios inmediatos y los efectos médicos con SMA aparecieron con SMA. Lo más importante es que es importante. , encontramos evidencia de una mejor función de motonurón espinal en una enfermedad neurodenada progresiva.

El autor de co-relación adicional Robert Freedland, MD, presidente de neurocirugía en PIT y codirector del Instituto Neurológico UPMC, "nuestros resultados sugieren que este enfoque de neuroestimulación puede implementarse aproximadamente para tratar otras enfermedades neurodativas más allá de la SMA, como la ELA o la ELA o La enfermedad de Huntington, hasta que se identifiquen los objetivos celulares apropiados durante las futuras investigaciones. Esperamos continuar trabajando con pacientes con SMA y comenzar otra prueba clínica para probar la eficacia a largo plazo y la seguridad de la estimulación espinal eléctrica. ,

Los autores mencionaron además que mientras el SCS se está estudiando como una herramienta neuroprostática subsidiaria para mejorar el movimiento después de la lesión de la médula espinal, el accidente cerebrovascular y otras enfermedades neurodinativas, "... esta es la primera vez que nuestro conocimiento, una terapia de neuroestimulación no fue diseñado.